干细胞如何对付老痴呆症？

根据世界阿尔特海默性疾病2018年报告显示，全球每3秒钟就有1名痴呆伤寒患儿产生，先于计到2050年全球将有1.52亿痴呆性疾病患儿产生，其之前约60%-70%的痴呆性疾病为阿尔茨海默伤寒(AD)。

阿尔茨海默伤寒又称老年痴呆性疾病，是一种多发于65岁以上这群人的神经纤维系统神经性疾伤寒。伤寒人的神经纤维元细胞致死加剧神经皮层和大脑组织萎缩，黄疸为认知障碍和行为损害，该伤寒以外尚无工具基本上治愈。近年来，大量候选口服在化疗之前徒劳无功，阿尔茨海默伤寒口服的开发计划前景更为严重。

现如今，许多生物学家将拔细胞系统设计到了阿尔茨海默伤寒的临床疗程研究工作之前，为这种疾伤寒的高度集中备有了新的可能。

早先，我国学术界在国际学术期刊《Advanced Science》上发表的文章概述了拔细胞结盟老年痴呆时所起的作用[1]，在阿尔茨海默伤寒果蝇建模之前，胎盘数间充质拔细胞分泌的本体新功能因子——肝细胞生长因子（HGF）在依赖性毁坏神经纤维细胞的维持过程之前起着关键性，必需性主要包括依赖性tau受体主因一氧化氮，加强神经纤维纤维举例来说，减缓神经纤维元树突棘人员伤亡，减慢果蝇建模大脑神经纤维突触可塑性等。

这些研究工作结果月内成为拔先于或逆转阿尔茨海默伤寒的一种辅助疗程手段。

为什么会得老年痴呆？

本能为什么会患阿尔茨海默伤寒这种疑难杂性疾病呢？

简单来说，就是我们经常性的神经纤维细胞上形成了一些纤维举例来说和斑点，加剧了神经纤维细胞致死，从而不能充分发挥其经常性的生理新功能。

以外主要有以下两种学说：tau受体主因一氧化氮学说和淀粉样受体积累学说。

众所周知，神经是本能最重要的器官，它高度集中着我们的思维情感、言语动作和经常性代谢等。tau受体是维持本能错综复杂的神经纤维细胞支架的重要受体，经常性的tau受体含有2-3个磷酸基团，但在阿尔茨海默伤寒患儿的神经神经纤维细胞之前，tau受体被持续性主因一氧化氮，每个tau受体化学键约含有5-9个磷酸基团，因此神经纤维细胞不能充分发挥其新功能，并且这些受体还会积累形成大量的神经纤维纤维举例来说结构（NFT），致使神经纤维细胞致死[2]。

淀粉样受体是由其前体受体省略形成的，前体受体是广泛存在于神经纤维膜上的一个横跨脂质，它在神经纤维细胞表面大量聚集，最终会加剧神经纤维细胞致死。

阿尔茨海默伤寒患儿脑部伤寒理切片：长上标指示为由主因一氧化氮tau受体聚集形成的神经纤维纤维举例来说（NFT），短上标指示的为淀粉样受体斑[3]。

拔细胞如何“结盟”老年痴呆？

那么，拔细胞如何结盟“老年痴呆”？我国学术界的新研究工作概述了拔细胞分泌的本体新功能因子起着重要的作用。此外，拔细胞结盟“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

拔细胞具有自我改版和高度其发展的意念，在血液和体外均可经裂解诱导其发展出神经纤维元。因此，它必需弥补阿尔茨海默伤寒患儿清空的神经纤维元，或是抑止形成的神经纤维纤维举例来说、淀粉样受体斑，为根治阿尔茨海默伤寒备有了一种新思路。

以外，拔细胞在疗程神经纤维神经性疾伤寒之前已被相信有不可限量的潜力，例如：数间充质拔细胞和神经纤维拔细胞等在超级任天堂进侧脑室或十二指肠后，必需加强抑郁症神经纤维神经性疾伤寒的果蝇动物建模的认知弱点。

拔细胞作为营养剂：神经纤维拔细胞可以其发展出神经纤维元，生成大量的脑部神经纤维细胞群。我们可以称它为一种“营养剂”，在我们神经神经纤维元受到损坏后，神经纤维拔细胞必需其发展出特定的神经纤维元，并且在特定的条件下充分发挥它的意念，因此阿尔茨海默伤寒的疗程可以通过超级任天堂外源性的神经纤维拔细胞而充分利用。

拔细胞作为口服：不仅如此，神经纤维拔细胞也是一种“口服”，它可以直接替代阿尔茨海默伤寒患儿神经之前毁坏或致死的神经纤维元或其他细胞，并与血液神经纤维网络构建，同时必需依赖性淀粉样斑点和NFT的形成，以防止神经纤维毒性。此外，神经纤维拔细胞还可能通过其“很多人效应”，设法先于防阿尔茨海默伤寒神经纤维组织的来得进一步损坏和减慢诱导修复必需性。这些很多人效应包括降到促炎生长因子以依赖性神经纤维炎性疾病，分泌神经纤维营养因子以支持血脑屏障，并向神经纤维组织备有抗凋亡频谱因子。

拔细胞超级任天堂疗程阿特海默伤寒的多种疗程益处[4]

依赖性神经纤维炎性疾病：数间充质拔细胞通过依赖性神经纤维炎性疾病，在很小程度上参与阿尔茨海默伤寒的伤寒理疗程。

以外，一种学说相信它是通过依赖性五角形胶质细胞的还原来依赖性神经纤维炎性疾病的作用，另一学说相信它是通过依赖性小胶质细胞的还原来依赖性神经纤维炎性疾病的作用。然而，无论数间充质拔细胞是依赖性小胶质细胞还是五角形胶质细胞的活动状态，它们都能依赖性AD之前促炎和抗炎生物标志物的参量，并能加强疾伤寒性疾病状。

围产组织举例来说数间充质拔细胞被相信是较为理想化的临床系统设计必需，它是一种存在于新生儿胎盘组织之前的多新功能拔细胞，有较高的其发展意念。

相比较于其他拔细胞，围产组织举例来说数间充质拔细胞不存在和生产量等系统性局限性问题。为了减少围产组织数间充质拔细胞疗程阿尔茨海默伤寒的潜力，生物学家用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）先于古氏促进胎盘数间充质拔细胞在体外的迁移、减少其在血液的存活和储存于神经纤维神经性果蝇建模的大脑[6]。

展望

以外，疗程阿尔茨海默伤寒等神经纤维系统神经性疾伤寒仅以缓解性疾病状为主，并不能解决问题神经纤维元的神经性伤寒变而阻止伤寒情的发展。随着生物学家们对拔细胞生物学的系统地工作以及拔细胞在神经纤维系统神经性疾伤寒的疗程取得成效，阿尔茨海默性疾病等神经纤维神经性疾伤寒患儿将迎来来得多的愿意与圣诗。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.